Этанол — вещество, сочетающее в себе свойства естественного метаболита организма человека (в малых концентрациях), токсичного ксенобиотика и алиментарного фактора, который способен существенно изменять эффективность лекарственной терапии.

В зависимости от дозы, путей поступления в организм, индивидуальных наследственных характеристик организма, а также толерантности организма к токсическим дозам этанола, проявления различных психофизиологических эффектов и степень их выраженности могут быть очень различны.

Алкогольные напитки способны оказывать неблагоприятное воздействие на метаболизм многих лекарственных веществ в организме человека. Даже однократное употребление этилового спирта является прямым противопоказанием к назначению целого ряда лекарственных средств.

Отравления этиловым спиртом на протяжении длительного периода занимают ведущее место среди бытовых отравлений по абсолютному числу летальных исходов.

Лица, у которых описанное воздействие алкоголя отчетливо выражено и пролонгировано по времени, более предрасположены к формированию патологической зависимости.

Скорость опьянения и его интенсивность различна как у разных народов, так и у мужчин и женщин (это обусловлено тем, что изоферментный спектр фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) генетически детерминирован — активность различных изоформ АДГ имеет четко выраженные различия у разных людей). А также зависит от массы тела, роста, количества выпитого алкоголя и вида напитка (наличие сахара или дубильных веществ, содержание углекислого газа, крепость напитка). Для определённого человека приблизительная концентрация может быть рассчитана по формуле Э. Видмарка. Расчёт алкоголя в крови по этой формуле даёт возможность по количеству выпитого алкоголя спрогнозировать максимально возможную концентрацию этанола в крови или, наоборот, при известной концентрации этанола в периферической крови высчитать количество выпитого алкоголя.

Действие на органы и системы организма

Алкоголь оказывает токсический эффект на ряд органов. Смертность, связанная с употреблением алкоголя, составляет по данным ВОЗ 6,3 % у мужчин и 1,1 % у женщин. Однако, это средние данные по миру, тогда как в ряде стран показатели алкогольной смертности могут достигать очень высокого уровня. Самые высокие цифры отмечены для России и некоторых стран Восточной Европы. По наблюдениям за период с 1990 по 2001 гг. более половины россиян мужского пола в возрасте от 15 до 54 лет умирали от причин, напрямую связанных со злоупотреблением алкоголем. Этими показателями во многом обусловлены и резкие различия в структуре смертности между Россией и странами Западной Европы. В итоге резко отличаются и показатели ожидаемой продолжительности жизни: за 2000 и 2007 годы — 59 лет для мужчин-россиян и 76 лет для мужчин, проживающих в Великобритании.

Австралийское объединение по алкогольной политике (Alcohol Policy Coalition), в которое входят Австралийская Ассоциация контроля за веществами (Australian Drug Foundation), Ассоциация кардиологов (Heart Foundation) и Совет по онкологии штата Виктория (Cancer Council of Victoria) в своём отчёте в 2011 году заявило, что любое употребление алкоголя представляет риск и/или наносит вред здоровью, если оценивать последствия, относящиеся ко всей продолжительности жизни употребляющего. Опираясь на ряд исследований, завершившихся в 2011 году, эксперты объединения по алкогольной политике считают, что негативные последствия употребления алкоголя перекрывают любые потенциально возможные позитивные эффекты, и подчёркивают, что алкоголь играет значительную роль в увеличении частоты заболеваемости онкологическими заболеваниями, диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Головной мозг
Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозгу его концентрация превосходит содержание в крови. Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга. Именно этот процесс и приводит к седативному эффекту, сопровождающемуся расслаблением мышц, сомноленцией и эйфорией (ощущением опьянения). При хроническом употреблении алкоголя ГАМК-системы адаптируются, что приводит к росту толерантности к алкоголю, а впоследствии и к алкогольной зависимости, которая сопровождается абстинентным синдромом (похмельный синдром) вследствие снижения активности ГАМК при воздержании.

Особенно выраженная активация дофаминовых рецепторов наблюдается в так называемом центре подкрепления головного мозга (nucleus accumbens) и в вентральных областях покрышки мозга. Реакцией именно этих зон на высвобождающийся под действием этанола дофамин и обусловлена эйфория и последующая зависимость от алкоголя. Этанол также ведет к выделению опиоидных пептидов (напр., бета-эндорфина), которые, в свою очередь, связаны с высвобождением дофамина. Опиоидные пептиды также играют определённую роль в формировании эйфории.

Наконец, алкоголь стимулирует серотонинэргическую систему мозга. Дефицит серотонина в синапсах снижает эйфорический эффект от алкоголя, что может заставлять человека повышать дозу потребления.

В настоящее время активно изучается воздействие алкоголя и на другие рецепторы и медиаторные системы головного мозга, включая адреналиновые, каннабиноловые, ацетилхолиновые рецепторы, аденозиновые и стресс-регулирующие (напр., кортикотропин-рилизинг-гормон) системы.

Длительное употребление алкоголя может привести к уменьшению объёма головного мозга. При длительном употреблении алкоголя на поверхности коры головного мозга наблюдаются органические изменения нейронов. Эти изменения возникают в местах кровоизлияний и некроза участков вещества мозга. При употреблении больших количеств алкоголя может возникнуть разрыв капилляров головного мозга.

Многочисленные опыты на животных, проведённые Иваном Петровичем Павловым, показали, что после сравнительно небольших доз алкоголя у собаки гаснут выработанные условные рефлексы и восстанавливаются лишь через шесть дней. В многочисленных опытах выяснилось, что во всех без исключения случаях под влиянием алкоголя простейшие умственные восприятия человека нарушаются и замедляются не столь сильно, как более сложные (ассоциации).

Алкоголь действует преимущественно на высшие формы мозговой деятельности и может вызвать ухудшение памяти. Употребление алкоголя может вызвать снижение способности к умственному восприятию и переработке внешней информации и нарушение сознания.

Употребление алкоголя может вызвать оксидативное повреждение нейронов. При употреблении в больших количествах алкоголь вызывает гибель нейронов головного мозга.

Желудочно-кишечный тракт
Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой алкогольной интоксикации и постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника.. При алкоголизме значительно повышен риск развития синдрома Мэлори-Вейса. Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатита с нередким летальным исходом. В последнее время в здравоохранении многих стран особое внимание уделяется именно панкреатитам алкогольной этиологии. Чрезмерное употребление алкоголя повышает вероятность развития гастрита и язвы желудка. Злоупотребление алкоголем ассоциировано с раковыми заболеваниями ЖКТ. Так, риск рака пищевода и рака прямой кишки возрастает в 2 раза. Также длительное употребление алкоголя может вызвать рак желудка.

Печень
Хотя печень является частью ЖКТ, имеет смысл рассмотреть алкогольное поражение этого органа отдельно, поскольку биотрансформация этанола в основном происходит в печени.

Вредное действие алкоголя на печень оказывается разными путями:
Прямое токсическое действие
Застой желчи и реакция клеток печени на воспаление.

Даже при однократном злоупотреблении алкоголя могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов, о чём судят по росту показателя ГГТ в крови. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольный стеатогепатит. Повышение «устойчивости» к алкоголю (это происходит за счёт увеличения выработки фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается, но продолжает оставаться высокой в регенерирующих гепатоцитах. При хроническом алкоголизме повышаются и другие печеночные ферменты (транспептидазы), в том числе АЛТ и АСТ. Для предциррозных стадий характерно преобладание АСТ над АЛТ (понижается коэффициент де Ритиса). Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц со стеатогепатитом. Достоверных статистических данных о распространенности алкогольного стеатогепатита и цирроза печени в Российской федерации не существует. В США, где алкогольная зависимость отмечается примерно у 10 % населения, жировая болезнь печени (стеатоз) составляет 34 %, из неё примерно 17 % приходится на стеатогепатиты (алкогольный + неалкогольный) и 2-5 % на цирроз. Исследования в Канаде показали, что, при увеличении годового потребления алкоголя на 1 л на душу населения, общий показатель по всем циррозам возрастал у мужчин на 17 %, а у женщин на 13 %. Патогенез жирового перерождения печени обусловлен тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в гепатоцитах, а также приводит к преобладанию эффекта фактора некроза опухоли (TNF-alpha) над адипонектином. В результате происходит накопление жира (триглицеридов) в гепатоцитах. Немаловажную роль в этом процессе играет и кишечная микрофлора, которая может способствовать накоплению жира печеночными клетками даже у людей, не страдающими ожирением. На экспериментальных животных со стерильным кишечником или с медикаментозным подавлением кишечной флоры было показано значительное снижение гепатотоксического действия алкоголя вследствие понижения фактора некроза опухоли.

Сердечно-сосудистая система
Этанол является гемолитическим ядом. Поэтому этанол в высоких концентрациях, попадая в кровь, может разрушать эритроциты (вызвать патологический гемолиз), что может привести к токсической гемолитической анемии. Этанол может вызывать остановку сердца. Неумеренное потребление алкоголя повышает ЛПНП («плохой» холестерин) и ведет к развитию алкогольной кардиомиопатии и различного рода аритмиям. Перечисленные изменения наблюдаются в среднем при употреблении более 30 г этанола в день.
Рекомендации Американской ассоциации кардиологов

Американская ассоциация кардиологов (American Heart Association) рекомендует тем, кто не употребляет алкоголь, НЕ начинать его употребление, и предостерегает от того, чтобы трактовать наблюдаемые эффекты более низкой смертности среди «умеренно употребляющих» по сравнению с трезвенниками как следствие благоприятного воздействия умеренных доз алкоголя. Ассоциация критикует целый ряд объяснений кардиопротекторного эффекта, приписываемого этанолу в целом и/или в частности красному вину. В заявлении Ассоциации сказано, что поскольку прямые сравнения в исследованиях отсутствуют, то нельзя сделать вывод о наличии кардиопротекторного эффекта алкоголя и/или красного вина. Помимо этого, Ассоциация подвергает сомнению аргумент о благотворном воздействии антиоксидантов, содержащихся в красном вине, поскольку употребление других антиоксидантов, например, витамина Е, не приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний или вероятности инфаркта. Ассоциация акцентирует внимание на том, что все необходимые антиоксиданты можно почерпнуть из фруктов, ягод и овощей.
Заявление австралийской Ассоциации кардиологов

В 2011 году главный исполнительный директор Ассоциации кардиологов штата Виктория Кэйти Белл заявила, что ассоциация не рекомендует ни красное вино, ни другие алкогольные изделия ни для предотвращения, ни для лечения сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний или цирроза печени. Кэйти Белл поясняет, что после пересмотра всех имеющихся научных доказательств, было установлено, что любые потенциально-позитивные эффекты от употребления алкоголя по снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний были чрезвычайно преувеличены; и что, в частности, красное вино не обладает какими-либо защитными свойствами.

Мочеполовая система
При поступлении алкоголя в организм, высокие концентрации этанола наблюдаются также в секрете простаты, яичках и сперме, оказывая токсическое влияние на половые клетки. Этанол также очень легко проходит через плаценту, проникает в молоко.